Gaat voedingsonderzoek nog over eten?

De geschiedenis van voedingsonderzoek in vogelvlucht

Het is interessant om te beseffen dat het concept van nutriënten nog helemaal niet zo lang bestaat. In het oude Griekenland (500-300 B.C.) hadden artsen geen kennis van de chemische samenstelling van voedingsmiddelen en dacht men dat deze maar uit één principe bestonden, die men “levensmiddel” noemde. Pas circa twee eeuwen gelden kwam hier verandering in toen Lavoisier en de wiskundige Laplace tussen 1770 en 1794 ontdekten dat de oxidatie van koolstofhoudende stoffen de bron van energie was voor lichaamsfuncties. Hiermee was voor het eerst een chemisch basis gevonden van één van de functies van voeding1Harper E.A. Defining the essentiality of nutrients. In: Maurice E. Shils, red., Modern nutrition in health and disease, 9th ed (Baltimore: Williams & Wilkins, 1999)..

Aan het begin van de 19e eeuw, in 1816, stelde Magendie vast dat dieren proteïnen nodig hadden om te overleven, alhoewel die toen alleen nog bekend waren als “dierlijke stoffen”2Kenneth J. Carpenter, “A Short History of Nutritional Science: Part 1 (1785–1885)”, The Journal of Nutrition 133, nr. 3 (3 januari 2003): 638–45.. Elf jaar later postuleerde Prout dat het voedsel van hogere diersoorten kon worden verklaard aan de hand van drie hoofdbestanddelen – proteïnen, koolhydraten en vetten – en de veranderingen die deze ondergingen in het lichaam3Harper E.A. Defining the essentiality of nutrients. In: Maurice E. Shils, red., Modern nutrition in health and disease, 9th ed (Baltimore: Williams & Wilkins, 1999).. Dit was de eerste keer dat de eigenschap van voedingsmiddelen werd uitgedrukt in termen van deze drie macronutriënten.

Deze ontdekkingen luidde het begin in van een periode waarin een enorme hoeveelheid kennis over voeding, spijsvertering en de invloed op onze gezondheid zou worden opgedaan. Tegelijk was dit het begin van een beweging richting reductionisme die ons vandaag de dag nog altijd achtervolgt. Een belangrijke speler hierbij was de gerespecteerde chemicus Justus Liebig die in zijn in 1842 verschenen boek4Justus Liebig, William Gregory, en John White Webster, Animal Chemistry; Or, Organic Chemistry in Its Application to Physiology and Pathology (Cambridge [Mass.] J. Owen; New York, D. Appleton and company; [etc., etc.], 1842). postuleerde dat energiegevende stoffen, proteïnen en enkele mineralen de essentie vormden van een volwaardig voedingspatroon5Harper E.A. Defining the essentiality of nutrients. In: Maurice E. Shils, red., Modern nutrition in health and disease, 9th ed (Baltimore: Williams & Wilkins, 1999).. Hoewel er hier en daar wat weerstand was tegen dit beeld, duurde het tot 1907 tot dit werd weerlegd met het zogenaamde “Wisconsin single grain experiment” van Hart. Hierbij werden vier groepen melkkalveren groot gebracht met voer bestaande uit tarwe, haver, mais, of een mix van de drie, met gelijke macronutriënten samenstelling en energiehoeveelheid. Na enkele jaren werden de eerste kalfjes geboren. De kalveren van de mais-gevoerde koeien bleken groot en vitaal te zijn, maar bij de tarwegroep werden ze te vroeg geboren en leefden ze geen van allen langer dan 12 dagen. Ook qua melkproductie bleek dat de mais-gevoerde dieren het veel beter deed dan de groep op tarwe: de maisgroep gaf ruim 80% meer melk. Bij beide aspecten zaten de twee andere groepen ertussenin6Harper, Liebig’s Concept of Nutritional Adequacy Challenged. In: Kenneth J. Carpenter, Alfred E. Harper, en Robert E. Olson, “Experiments That Changed Nutritional Thinking”, The Journal of Nutrition 127, nr. 5 (5 januari 1997): 1017S – 1053S.. Hiermee werd definitief de onjuistheid aangetoond van Liebig’s stelling dat de fysiologische waarde van voedsel kon worden voorspelt aan de hand van zijn chemische hoofdbestanddelen.

Inmiddels hadden de Nederlanders Eijkman en Grijns aangetoond dat beriberi een gebreksziekte was en waren diverse andere ziekten gevonden die te maken hadden met tekorten in de voeding. Tezamen met de gebleken onjuistheid van Liebig’s stelling vormde dit de start van een race om de essentiële nutritionele factoren te vinden. In 1912 stelde Funk dat deze essentiële factoren allemaal amines zouden blijken en introduceerde de term vitamine. De daarop volgende drie decennia stonden in het teken van de jacht op vitamines en het oplossen van deficiëntieziekten. Daar waar eerder specifieke ziekte-opwekkende diëten werden gebruikt, begon men nu met een bottom-up aanpak. Proefdieren kregen een dieet van zo puur mogelijke macronutriënten en er werd gekeken welke toevoeging ervoor zorgde dat ze geen ziekte ontwikkelden. Alle nu bekende vitaminen werden één voor één ontdek, waarbij eerst de nutriënten werden gevonden die de meest duidelijke symptomen gaven bij een deficiëntie, zoals vitamine B1 bij beriberi en vitamine D bij Engelse ziekte. Pas later volgden de vitaminen en mineralen die minder duidelijke symptomen gaven, zoals vitamine E en selenium. De ontdekkingen waren een enorme prestatie als je beseft dat de onderzoekers helemaal niet wisten waar ze naar zochten. Ga er maar aanstaan als symptomen zowel door zonlicht als levertraan blijken te worden verholpen, of als verschillende soorten proefdieren anders reageren, of als een deficiëntie pas merkbaar wordt tijdens de voortplanting.

De zoektocht naar essentiële factoren domineerde vrijwel de gehele eerste helft van de vorige eeuw. Toen rond 1960 de meeste deficiënties onder controle leken, richtte men zich op de opkomende obesitas en hart- en vaatziekten en begonnen onderzoekers te kijken naar wat werd omschreven als “problemen van overvloed”. Daarmee richtte de aandacht zich ook weer op macronutriënten. De methoden waarmee gezocht werd naar factoren die hier een rol in zouden kunnen spelen waren echter een stuk minder eenduidig. Er werden vooral epidemiologische studies gedaan en men leek, met de successen van de zoektocht naar vitaminen in het achterhoofd, ook hier te proberen om vast te stellen welke factoren in bepaalde voedingspatronen verantwoordelijk waren voor ziekten. Zo leek een serie onderzoeken erop te wijzen dat hoge consumptie van verzadigd vet gecorreleerd was aan hart- en vaatziekten. Andere onderzoeken keken naar de hoeveelheid cholesterol of vezels in verschillende voedingspatronen. Helaas bleek het onderzoek aan de welvaartsziektes in de 40 jaar na de 2e wereldoorlog niet te leiden tot definitieve conclusies. Desondanks is dit hoe voedingsonderzoek in de vorige eeuw zijn vorm gekregen7Kenneth J. Carpenter, “A Short History of Nutritional Science: Part 2 (1885–1912)”, The Journal of Nutrition 133, nr. 4 (4 januari 2003): 975–84.,8Kenneth J. Carpenter, “A Short History of Nutritional Science: Part 3 (1912–1944)”, The Journal of Nutrition 133, nr. 10 (10 januari 2003): 3023–32.,9Kenneth J. Carpenter, “A Short History of Nutritional Science: Part 4 (1945–1985)”, The Journal of Nutrition 133, nr. 11 (11 januari 2003): 3331–42. en vormde dit het vertrekpunt van het onderzoek in de afgelopen drie decennia.

Gaat het over eten?

In afgelopen 30 jaar is de hoeveelheid voedingsonderzoek geëxplodeerd. Er ontstond interesse in de rol van de darmflora, genetische verschillen, omgevingsfactoren, en nog tal van andere zaken. Er zijn gigantisch grote onderzoeken uitgevoerd onder honderdduizenden deelnemers, terwijl anderen de kleinste details van het metabolisme hebben blootgelegd. Maar het is de vraag hoeveel van dit onderzoek zich nu werkelijk bezighield met ons eten. In vrijwel alle onderzoeken die verwerkt worden in voedingsadviezen10Gezondheidsraad., Richtlijnen goede voeding 2006 (Den Haag: Gezondheidsraad, 2006). is alleen gekeken naar componenten van onze voeding. Het is een begrijpelijke aanpak, enerzijds gestoeld op verschillende metabole routes van de diverse voedingsstoffen, anderzijds een manier om op een generieke manier naar voeding te kunnen kijken. Maar, ondanks het feit dat door deze benadering een enorme hoeveelheid kennis is vergaard over al die componenten, is zeer de vraag of deze reductionistische benadering zinvol is als het gaat om het voorkomen en oplossen van ziekten.

Een voorbeeld is de eerder genoemde gedachte over verzadigd vet. Daar waar in eerste instantie de gedachte was dat de totale hoeveelheid verzadigd vet in ons voedingspatroon het risico op hart- en vaatziekten zou verhogen, is dit na een halve eeuw onderzoek onjuist gebleken. Inmiddels lijkt alleen de stelling dat verzadigd vet vervangen door onverzadigd vet het risico op hart- en vaatziekten enigszins verlaagd nog over te blijven11Ursula Schwab e.a., “Effect of the amount and type of dietary fat on cardiometabolic risk factors and risk of developing type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer: a systematic review”, Food & Nutrition Research 58 (10 juli 2014).. Geen mens eet echter los een hoeveelheid verzadigd vet. Bovendien blijkt er helemaal geen eenduidige conclusie over te blijven als het effect van verzadigd vet wordt uitgesplitst naar het eten waar het in zit, zoals bijvoorbeeld vlees of zuivel. Als verzadigd vet afkomstig is uit de laatstgenoemde categorie blijkt het risico op hart- en vaatziekten juist verlaagd te zijn12Marcia C de Oliveira Otto e.a., “Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis”, The American Journal of Clinical Nutrition 96, nr. 2 (augustus 2012): 397–404.. Kortom, ondanks de enorme aantallen onderzoeken naar verzadigd vet, blijkt er dus weinig zinvols te kunnen worden gezegd over deze voedingscomponent als zodanig. Het lijkt zinvoller, ook voor de supermarktbezoeker, om naar etenswaren te kijken in plaats van vet als één van de bestanddelen.

Nog zo’n component: koolhydraten

Met de almaar toenemende aantallen van mensen met overgewicht of obesitas en de daaraan gerelateerde golf van diabetes type 2, is de afgelopen jaren de verdenking komen te liggen bij een andere macronutriënt: koolhydraten13G. Taubes, “The Science of Obesity: What Do We Really Know about What Makes Us Fat? An Essay by Gary Taubes”, BMJ 346, nr. apr15 5 (16 april 2013).,14Feiten en fabels over carbs: een persoonlijke zoektocht”, Foodlog, geraadpleegd 29 december 2014. Ook in dit geval is er echter een groot verschil tussen diverse etenswaren waar deze component in zit. Om toch enig onderscheid te maken in het fysiologisch effect van verschillende koolhydraatbronnen wordt in sommige onderzoeken gedifferentieerd naar de glycemische index of -lading15T. M. S. Wolever, “Is Glycaemic Index (GI) a Valid Measure of Carbohydrate Quality?”, European Journal of Clinical Nutrition 67, nr. 5 (mei 2013): 522–31. of gekeken naar vrije suikers of fructose16Robert H. Lustig, Laura A. Schmidt, en Claire D. Brindis, “Public Health: The Toxic Truth about Sugar”, Nature 482, nr. 7383 (2 februari 2012): 27–29.,17Richard J. Johnson e.a., “Sugar, Uric Acid, and the Etiology of Diabetes and Obesity”, Diabetes 62, nr. 10 (oktober 2013): 3307–15.,18L. Te Morenga, S. Mallard, en J. Mann, “Dietary Sugars and Body Weight: Systematic Review and Meta-Analyses of Randomised Controlled Trials and Cohort Studies”, BMJ 346, nr. jan15 3 (15 januari 2012).. Alhoewel er in prospectieve studies wel verschillen worden gevonden tussen de gevolgen van hoge en lage glycemische index19Darren C. Greenwood e.a., “Glycemic Index, Glycemic Load, Carbohydrates, and Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 36, nr. 12 (december 2013):4166–71.,20Alan W. Barclay e.a., “Glycemic Index, Glycemic Load, and Chronic Disease Risk—a Meta-Analysis of Observational Studies”, The American Journal of Clinical Nutrition 87, nr. 3 (3 januari 2008): 627–37., worden hiermee nog altijd een heleboel soorten voedingsmiddelen op een hoop gegooid en wordt bovendien voorbij gegaan aan de context waarin die koolhydraten worden gegeten (de rest van de maaltijd). Het gevolg is dat in een gerandomiseerd onderzoek niet vanzelfsprekend dezelfde verschillen worden gevonden21Onderzoekers verrast: snelle suikers niet ongezonder”, Foodlog, geraadpleegd 29 december 2014.,22Frank M. Sacks e.a., “Effects of High vs Low Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Cardiovascular Disease Risk Factors and Insulin Sensitivity: The OmniCarb Randomized Clinical Trial”, JAMA 312, nr. 23 (17 december 2014): 2531–41.. Laatstgenoemde studie is echter een typisch voorbeeld van het type resultaten dat gepubliceerd worden: er wordt met geen woord gerept over wat de deelnemers daadwerkelijk aten, of het wordt in een bijlage weggestopt. Opnieuw is de aandacht gericht op de grosso modo samenstelling en lijkt het eten zelf uit het oog te worden verloren. Het doet bijna denken aan Liebig’s beeld van voeding.

Net als bij de eerdere verzadigd-vet-hypothese, gaat ook de stelling dat een te hoge koolhydraatconsumptie de oorzaak zou zijn van de obesitas- en diabetesepidimie voorbij aan de verschillen tussen diverse voedingsmiddelen. Maar die verschillen zijn er wel degelijk. Zo blijkt een koolhydraatrijk dieet23Viswanathan Mohan e.a., “Dietary Carbohydrates, Glycaemic Load, Food Groups and Newly Detected Type 2 Diabetes among Urban Asian Indian Population in Chennai, India (Chennai Urban Rural Epidemiology Study 59)”, The British Journal of Nutrition 102, nr. 10 (november 2009): 1498–1506.,24Durgesh Nandan Jha, “South India worst hit by diabetes”, Newspaper, The Times of India, (25 januari 2013). van ca. 2000 kcal25Ambady Ramachandran e.a., “High Prevalence of Diabetes and Cardiovascular Risk Factors Associated With Urbanization in India”, Diabetes Care 31, nr. 5 (5 januari 2008): 893–98.,26Mehul Srivastava en Adi Narayan, “Early Death Assured in India Where 900M Don’t Eat Enough”, Bloomberg, 13 juni 2012. in Indiase sloppenwijken zoals in Chennai tot schrikbarende aantallen diabetici te leiden, met name onder de armste bevolkingsgroepen. De prevalentie onder de laagste inkomens is in tien jaar tijd toegenomen van 6.5% naar 15.3% (in 2008)27Mohan Deepa e.a., “Convergence of Prevalence Rates of Diabetes and Cardiometabolic Risk Factors in Middle and Low Income Groups in Urban India: 10-Year Follow-Up of the Chennai Urban Population Study”, Journal of Diabetes Science and Technology 5, nr. 4 (1 juli 2011): 918–27. en inmiddels zelfs tot 25%28Durgesh Nandan Jha, “South India worst hit by diabetes”, Newspaper, The Times of India, (25 januari 2013).. Anderzijds blijkt een redelijk eenzijdig voedingspatroon dat ook uit ca. 1900 kcal van hoofdzakelijk koolhydraten bestaat in een Afrikaans dorp geheel niet te leiden tot diabetes of overgewicht29T. Teuscher e.a., “Absence of Diabetes in a Rural West African Population with a High Carbohydrate/cassava Diet”, Lancet 1, nr. 8536 (4 april 1987): 765–68.. Wat is het verschil? In Afrika aten de mensen cassave, een knolgewas dat op traditionele wijze werd bereid. In de Indiase sloppen bestaat het menu echter uit sterk bewerkte en vaak gefrituurde producten.

Een andere interessante vergelijking is gemaakt in een studie die wat raaklijnen lijkt te hebben met het beriberi onderzoek rond 1900. In een grote prospectief onderzoek is gekeken naar de correlatie tussen consumptie van witte en bruine rijst en het risico op diabetes type 230Qi Sun e.a., “White Rice, Brown Rice, and Risk of Type 2 Diabetes in US Men and Women”, Archives of internal medicine 170, nr. 11 (14 juni 2010): 961–69.. De hoeveelheid koolhydraten per gram is gelijk, maar toch bleek witte rijst een significante positieve correlatie te hebben met diabetes, terwijl een hogere consumptie van bruine rijst gecorreleerd bleek een lager risico op diabetes. Terwijl prospectief onderzoek nooit een causaal verband kan aantonen, is het omgekeerde wel het geval: het kan het wel aantonen dat er géén oorzakelijk verband. Er blijkt dat er geen causaal verband is tussen hoge koolhydraatconsumptie en diabetes, indien de koolhydraten komen uit de minimaal bewerkte bruine rijst. Ook voor koolhydraten geldt dus dat niet alle voedingsmiddelen over één kam kunnen worden geschoren.

Zoek de verschillen

Ook voedingsonderzoekers zien dergelijke verschillen en proberen een verklaring te vinden. Spreadbury constateert bijvoorbeeld dat traditioneel levende moderne jager-verzamelaars die een veel energie uit koolhydraten halen, zoals de Kitava en Machiguenga, geen overgewicht, diabetes of hart- en vaatziekten laten zien31Ian Spreadbury, “Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity”, Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 5 (6 juli 2012): 175–89.. Dat een Westers voedingspatroon wel gezondheidsproblemen oplevert, verklaard hij doordat die voedingsmiddelen vooral bestaat uit acellulaire koolhydraten. Hiermee wijst hij op het effect van sterk bewerken (zoals zeer fijn malen) van producten, wat hij koppelt aan een invloed op ontstekingen en een verstoorde darmflora.

Ook andere onderzoekers denken dat de mate van bewerking een rol kan spelen en hebben de term “ultra-processed foods” geïntroduceerd32Carlos Augusto Monteiro e.a., “A New Classification of Foods Based on the Extent and Purpose of Their Processing”, Cadernos De Saúde Pública 26, nr. 11 (november 2010): 2039–49.. In Brazilië, waar circa de helft van de bevolking overgewicht heeft en 15% obees is33Sandra Malafaia, “Excesso de Peso Atinge Quase Metade da População Brasileira”, geraadpleegd 31 december 2014., is inderdaad een correlatie gevonden tussen het gebruikt van ultra-processed foods en obesitas34Daniela Silva Canella e.a., “Ultra-Processed Food Products and Obesity in Brazilian Households (2008–2009)”, PLoS ONE 9, nr. 3 (25 maart 2014).. En ook als we kijken naar het type producten dat in Noord Amerika wordt geconsumeerd, dan blijk dat bijvoorbeeld in Canada, waar net als in de V.S. een zeer hoge prevalentie van obesitas is (52% overgewicht, 18% obees)35Laurie K. Twells e.a., “Current and Predicted Prevalence of Obesity in Canada: A Trend Analysis”, Canadian Medical Association Open Access Journal 2, nr. 1 (22 januari 2014): E18–26., maar liefst 62% van de calorieën van ultra-processed foods afkomstig is36Jean-Claude Moubarac e.a., “Consumption of Ultra-Processed Foods and Likely Impact on Human Health. Evidence from Canada”, Public Health Nutrition 16, nr. 12 (december 2013): 2240–48.. Hier is een parallel te zien met de Indiase sloppenwijken, afgezien van de hoeveelheid calorieën die de mensen kunnen eten.

Eerst de verklaring of eerst de oplossing vinden?

Of het nu aan acellurlaire koolhydraten ligt of aan ultra-processed foods, of het nu de effecten op de darmflora zijn37Liping Zhao, “The Gut Microbiota and Obesity: From Correlation to Causality”, Nature Reviews. Microbiology 11, nr. 9 (september 2013): 639–47., of een gebrek aan micronutriënten38Michael Via, “The Malnutrition of Obesity: Micronutrient Deficiencies That Promote Diabetes”, ISRN Endocrinology 2012 (15 maart 2012).,39A. Astrup en S. Bügel, “Micronutrient Deficiency in the Aetiology of Obesity”, International Journal of Obesity 34, nr. 6 (juni 2010): 947–48, de focus op losse aspecten geeft geen verklaring voor het totale effect dat complex samengestelde voedingsmiddelen hebben op onze uiterst ingewikkelde fysiologie. Belangrijker nog, de conclusie lijkt gerechtvaardigd dat de focus op nutriënten zoals koolhydraten of vitaminen, of indelingen zoals verzadigd vet of glycemische index, niet hebben geleid tot een oplossing van de zorgen die rond 1960 begonnen. De enorme hoeveelheid onderzoek en opgebouwde kennis heeft de opmars van ziektes – die niet alleen meer bij overvloed ontstaan en al lang niet meer alleen Westers zijn – niet kunnen stuiten.

De tijd lijkt rijp om het over een andere boeg te gooien. Het lijkt mij verstandig om te kijken welke producten en voedingspatronen tot een goede gezondheid leiden, zelfs als we daarbij moeten toegeven dat we niet precies begrijpen waardoor dit zo is. Mijn gok is dat natuurlijke producten die niet of minimaal bewerkt worden de beste keuze zullen blijken te zijn voor onze gezondheid, ongeacht hun exacte samenstelling. Dus zowel in onderzoek als de supermarkt: laten we terug gaan naar écht eten.

Dit artikel is in licht gewijzigde vorm ook verschenen op foodlog.nl.

Noten   [ + ]

1, 3, 5. Harper E.A. Defining the essentiality of nutrients. In: Maurice E. Shils, red., Modern nutrition in health and disease, 9th ed (Baltimore: Williams & Wilkins, 1999).
2. Kenneth J. Carpenter, “A Short History of Nutritional Science: Part 1 (1785–1885)”, The Journal of Nutrition 133, nr. 3 (3 januari 2003): 638–45.
4. Justus Liebig, William Gregory, en John White Webster, Animal Chemistry; Or, Organic Chemistry in Its Application to Physiology and Pathology (Cambridge [Mass.] J. Owen; New York, D. Appleton and company; [etc., etc.], 1842).
6. Harper, Liebig’s Concept of Nutritional Adequacy Challenged. In: Kenneth J. Carpenter, Alfred E. Harper, en Robert E. Olson, “Experiments That Changed Nutritional Thinking”, The Journal of Nutrition 127, nr. 5 (5 januari 1997): 1017S – 1053S.
7. Kenneth J. Carpenter, “A Short History of Nutritional Science: Part 2 (1885–1912)”, The Journal of Nutrition 133, nr. 4 (4 januari 2003): 975–84.
8. Kenneth J. Carpenter, “A Short History of Nutritional Science: Part 3 (1912–1944)”, The Journal of Nutrition 133, nr. 10 (10 januari 2003): 3023–32.
9. Kenneth J. Carpenter, “A Short History of Nutritional Science: Part 4 (1945–1985)”, The Journal of Nutrition 133, nr. 11 (11 januari 2003): 3331–42.
10. Gezondheidsraad., Richtlijnen goede voeding 2006 (Den Haag: Gezondheidsraad, 2006).
11. Ursula Schwab e.a., “Effect of the amount and type of dietary fat on cardiometabolic risk factors and risk of developing type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer: a systematic review”, Food & Nutrition Research 58 (10 juli 2014).
12. Marcia C de Oliveira Otto e.a., “Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis”, The American Journal of Clinical Nutrition 96, nr. 2 (augustus 2012): 397–404.
13. G. Taubes, “The Science of Obesity: What Do We Really Know about What Makes Us Fat? An Essay by Gary Taubes”, BMJ 346, nr. apr15 5 (16 april 2013).
14. Feiten en fabels over carbs: een persoonlijke zoektocht”, Foodlog, geraadpleegd 29 december 2014
15. T. M. S. Wolever, “Is Glycaemic Index (GI) a Valid Measure of Carbohydrate Quality?”, European Journal of Clinical Nutrition 67, nr. 5 (mei 2013): 522–31.
16. Robert H. Lustig, Laura A. Schmidt, en Claire D. Brindis, “Public Health: The Toxic Truth about Sugar”, Nature 482, nr. 7383 (2 februari 2012): 27–29.
17. Richard J. Johnson e.a., “Sugar, Uric Acid, and the Etiology of Diabetes and Obesity”, Diabetes 62, nr. 10 (oktober 2013): 3307–15.
18. L. Te Morenga, S. Mallard, en J. Mann, “Dietary Sugars and Body Weight: Systematic Review and Meta-Analyses of Randomised Controlled Trials and Cohort Studies”, BMJ 346, nr. jan15 3 (15 januari 2012).
19. Darren C. Greenwood e.a., “Glycemic Index, Glycemic Load, Carbohydrates, and Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 36, nr. 12 (december 2013):4166–71.
20. Alan W. Barclay e.a., “Glycemic Index, Glycemic Load, and Chronic Disease Risk—a Meta-Analysis of Observational Studies”, The American Journal of Clinical Nutrition 87, nr. 3 (3 januari 2008): 627–37.
21. Onderzoekers verrast: snelle suikers niet ongezonder”, Foodlog, geraadpleegd 29 december 2014.
22. Frank M. Sacks e.a., “Effects of High vs Low Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Cardiovascular Disease Risk Factors and Insulin Sensitivity: The OmniCarb Randomized Clinical Trial”, JAMA 312, nr. 23 (17 december 2014): 2531–41.
23. Viswanathan Mohan e.a., “Dietary Carbohydrates, Glycaemic Load, Food Groups and Newly Detected Type 2 Diabetes among Urban Asian Indian Population in Chennai, India (Chennai Urban Rural Epidemiology Study 59)”, The British Journal of Nutrition 102, nr. 10 (november 2009): 1498–1506.
24, 28. Durgesh Nandan Jha, “South India worst hit by diabetes”, Newspaper, The Times of India, (25 januari 2013).
25. Ambady Ramachandran e.a., “High Prevalence of Diabetes and Cardiovascular Risk Factors Associated With Urbanization in India”, Diabetes Care 31, nr. 5 (5 januari 2008): 893–98.
26. Mehul Srivastava en Adi Narayan, “Early Death Assured in India Where 900M Don’t Eat Enough”, Bloomberg, 13 juni 2012.
27. Mohan Deepa e.a., “Convergence of Prevalence Rates of Diabetes and Cardiometabolic Risk Factors in Middle and Low Income Groups in Urban India: 10-Year Follow-Up of the Chennai Urban Population Study”, Journal of Diabetes Science and Technology 5, nr. 4 (1 juli 2011): 918–27.
29. T. Teuscher e.a., “Absence of Diabetes in a Rural West African Population with a High Carbohydrate/cassava Diet”, Lancet 1, nr. 8536 (4 april 1987): 765–68.
30. Qi Sun e.a., “White Rice, Brown Rice, and Risk of Type 2 Diabetes in US Men and Women”, Archives of internal medicine 170, nr. 11 (14 juni 2010): 961–69.
31. Ian Spreadbury, “Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity”, Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 5 (6 juli 2012): 175–89.
32. Carlos Augusto Monteiro e.a., “A New Classification of Foods Based on the Extent and Purpose of Their Processing”, Cadernos De Saúde Pública 26, nr. 11 (november 2010): 2039–49.
33. Sandra Malafaia, “Excesso de Peso Atinge Quase Metade da População Brasileira”, geraadpleegd 31 december 2014.
34. Daniela Silva Canella e.a., “Ultra-Processed Food Products and Obesity in Brazilian Households (2008–2009)”, PLoS ONE 9, nr. 3 (25 maart 2014).
35. Laurie K. Twells e.a., “Current and Predicted Prevalence of Obesity in Canada: A Trend Analysis”, Canadian Medical Association Open Access Journal 2, nr. 1 (22 januari 2014): E18–26.
36. Jean-Claude Moubarac e.a., “Consumption of Ultra-Processed Foods and Likely Impact on Human Health. Evidence from Canada”, Public Health Nutrition 16, nr. 12 (december 2013): 2240–48.
37. Liping Zhao, “The Gut Microbiota and Obesity: From Correlation to Causality”, Nature Reviews. Microbiology 11, nr. 9 (september 2013): 639–47.
38. Michael Via, “The Malnutrition of Obesity: Micronutrient Deficiencies That Promote Diabetes”, ISRN Endocrinology 2012 (15 maart 2012).
39. A. Astrup en S. Bügel, “Micronutrient Deficiency in the Aetiology of Obesity”, International Journal of Obesity 34, nr. 6 (juni 2010): 947–48